سوء‌جذب مواد مغذی و عوامل خطر این بیماری

در این مطلب به طور کامل با اختلال سوء‌ جذب آشنا شده و با علائم، علتهای پدید آورنده آن، عوارض و حتی نحوه تشخیص آن آشنا شده تا با آن آشنا شده و بهترین راه درمان ان را انتخاب نمایید.

سوء‌ جذب چیست؟

سوء‌جذب هنگامی اتفاق می‌افتد که چیزی باعث جلوگیری از جذب مایعات و مواد مغذی مهم از جمله پروتئین، چربی و ویتامین‌ها شود. سوء‌جذب می‌تواند ناشی از شرایطی مانند بیماری سلیاک ، بیماری کرون، عدم تحمل لاکتوز و آسیب روده باشد. عوامل خطر آن شامل از سابقه‌ی خانوادگی، ضعیف شدن یا فیبروز کیستیک و مصرف الکل بیش از حد است. نقش اصلی روده‌ی کوچک جذب مواد مغذی از مواد غذایی مصرفی است که به جریان خون وارد می‌شوند. سندرم سوء‌جذب به تعدادی از اختلالات اشاره دارد که در آن روده‌ی کوچک قادر به جذب کافی از مواد مغذی و مایعات خاص نیست. این مواد مغذی می‌تواند شامل پروتئین‌ها، کربوهیدرات‌ها و چربی‌ها و مواد مغذی (ویتامین ها و مواد معدنی) و یا هر دو باشد. سوء‌جذب باعث کمبود تغذیه‌ای و علائم گوارشی می‌شود. هضم و جذب در سه مرحله رخ می‌دهد که شامل:

• هیدرولیز داخلی بدن از چربی‌ها، پروتئین‌ها و کربوهیدرات‌ها توسط آنزیم‌های صفراوی و پانکراس و افزایش حلالیت آن؛
• هضم با آنزیم‌ها و جذب محصولات نهایی در روده؛
• انتقال لنفاوی مواد مغذی و ذخیره آن؛

در صورتی که هر یک از این مراحل دچار اختلال ایجاد شود، منجر به سوء‌جذب خواهد شد. بعضی اختلالات، عفونت‌ها و اعمال جراحی می‌تواند باعث اختلال در جذب شود. تشخیص مبتنی بر علائم معمولاً همراه با تست مدفوع و گاهی اوقات بیوپسی از پوشش روده‌ی کوچک است. درمان آن بستگی به علت دارد. به طور معمول، غذاها هضم می‌شوند و مواد مغذی (پروتئین، کربوهیدرات، چربی، ویتامین ها، و مواد معدنی) عمدتاً در روده‌ی کوچک به جریان خون منتقل می‌شوند.
بدن برای تأمین انرژی، آنزیم‌ها، هورمون‌ها، پروتئین‌ها، سلول‌ها، بافت‌ها و استخوان‌ها و مبارزه با عفونت نیاز به یک منبع ثابت مواد مغذی برای ساخت، ترمیم و نگهداری دارد. مواد مغذی از رژیم غذایی تهیه می‌شود و شامل بسیاری از ویتامین‌ها و مواد معدنی(ریزمغذی ها) ضروری است. هرگونه اختلال یا مداخله در این فرآیند می تواند منجر به نارسایی احتقانی شود. نوع و شدت کمبودهای دیده شده و علایم بالقوه از هضم و جذب کلی و یک یا چند ماده مغذی خاص تأثیر می‌گیرد.
‌ هضم غذا می‌تواند تحت تأثیر اختلالاتی باشد که از مخلوط کردن کافی مواد غذایی با آنزیم‌های گوارشی و اسید معده جلوگیری می‌کند. در برخی از اختلالات، بدن مقدارهای نامناسبی از انواع آنزیم‌های گوارشی را تولید می‌کند که برای تجزیه غذا ضروری است. به عنوان مثال آنزیم‌های گوارشی توسط پانکراس با وجود برخی از بیماری‌های پانکراس تولید نمی‌شود. کاهش تولید صفرا، ترشح بیش از حد اسید در معده، و یا افزایش بیش از حد بسیاری از انواع باکتری‌های نامناسب در روده‌ی کوچک هضم را مختل می‌کند. چربی، پروتئین و کربوهیدرات‌ها بدون آنزیم‌های صفراوی و پانکراس قابل هضم نیستند. اختلالاتی مانند بیماری‌های کبدی و پانکراس که تولید آنزیم را محدود می‌کند و یا شرایطی مانند فیبروز کیستیک که باعث جلوگیری از جذب آنزیم‌های پانکراسی می‌شود به این اختلال دستگاه گوارش می‌انجامد.
اگر روده قادر به جذب مواد مغذی نبوده یا مانع از دفع آن نباشد، مواد مغذی بدن در مدفوع حذف می‌شوند. زمانی که آسیبی به سلول‌های روده و بافت‌ها رسیده و یا زمانی که طی جراحی روده کوتاه شود، سطح جذب و مدت زمان برای انتقال مواد مغذی از طریق دستگاه گوارش کاهش می‌یابد. به عنوان نمونه‌ای از کمبود خاص، جذب ویتامین B12 نیاز به هر دو اسید معده و فاکتور درونی ـ یک ماده تولید شده توسط سلول های پاریتال در معده ـ دارد. کمبود یک یا هر دو فاکتور از جذب آن در روده جلوگیری می‌کند و می‌تواند منجر به کمبود ویتامین B12 شود.
جذب مواد مغذی به جریان خون می‌تواند تحت تأثیر اختلالاتی که موجب آسیب رساندن به روده‌ی کوچک می‌شود، قرار گیرد. حذف و جراحی بخش بزرگی از روده‌ی کوچک به طور قابل ملاحظه‌ای سطح روده را برای جذب کاهش می‌دهد. عفونت‌ها (باکتری، ویروسی یا انگلی)، داروهایی نظیر کلستی‌آمین، تتراسایکلین و الکل و اختلالاتی نظیر بیماری سلیاک و بیماری کرون ممکن است باعث ایجاد آسیب در روده شوند. اختلالاتی از قبیل ناهنجاری عروق لنفاوی روده، انسداد عروق لنفاوی ناشی از لنفوم (سرطان سیستم لنفاوی) یا وارد شدن مایع لنفاوی به جریان خون به علت اختلالات قلب که جریان خون مایع لنفاوی را از روده به جریان خون وارد می‌کنند، باعث کاهش جذب می‌شوند.

برای جذب غذا، ابتدا باید هضم شود. هضم فرآیند مکانیکی و شیمیایی است که غذا را برای جذب آماده می‌کند. پس از خوردن وعده غذایی، ابتدا باید غذا به مواد ساده‌تر تقسیم شود تا بتواند از طریق سلول‌های روده‌ی کوچک به خون منتقل شود و به تمام سلول‌های بدن انتقال یابد. سلول‌های بدن می‌توانند از این مواد ساده‌تر به عنوان یک منبع انرژی استفاده کنند. دستگاه گوارش پروتئین غذایی را به اسیدهای آمینه ساده، چربی‌های رژیم غذایی را به اسیدهای چرب و منوگلیسرید و نشاسته را به گلوکز تبدیل می‌کند.
هضم غذا از دهان آغاز می‌شود که از طریق عمل مکانیکی جویدن و اثر شیمیایی آنزیم‌های موجود در بزاق کمی ساده‌تر شده و سپس از طریق مری منتقل می شود. انقباض عضلات در مری غذا را به معده منتقل می‌کند. هنگامی که غذا به وسیله انقباض‌های شدید شکسته شده به کمک اسید هیدروکلریک و آنزیم‌های گوارشی که توسط غدد معده ترشح می‌شوند، تجزیه خواهد شد. در نهایت مواد غذایی به مواد مایعی تبدیل می شود که سپس به بخش اول روده‌ی کوچک یعنی دوازدهه می‌رسد. روده جایی است که غذا در نهایت در آن جذب می‌شود. حضور ماده مایع در روده باعث تولید و انتشار انواع آنزیم‌ها از پانکراس و غدد روده‌ی کوچک می‌شود. هر آنزیم نقش ویژه‌ای در هضم دارد. آنزیم‌های خاصی وجود دارد که پروتئین را به اسیدهای آمینه هضم می‌کنند، نشاسته را به گلوکز و چربی را به اسیدهای چرب تبدیل می‌کنند. کبد ماده‌ای به نام صفرا تولید می‌کند که به هضم چربی کمک می‌کند. صفرایی که در کبد تشکیل شده در کیسه صفرا ذخیره می‌شود و در صورت نیاز به روده‌ی کوچک رها می‌شود. روده‌ی کوچک در بزرگسالان حدود ۲۳ فوت بوده و دارای سه بخش است. دوازدهه اولین بخش روده‌ی کوچک است و حدود ۱۰ اینچ طول دارد. ایلئوم بخش میانی ​​روده‌ی کوچک است و حدود ۸ فوت طول دارد. آخرین بخش روده‌ی کوچک حدود ۱۲ فوت طول دارد. سطح جذب روده‌ی کوچک به وضوح از طریق پیچیدگی‌های متعدد و پرزهای انگشتی شکل به نام میکرو ویلی‌ها افزایش می‌یابد. پپسین معده هضم پروتئین‌های معده را آغاز می‌کند و همچنین باعث آزاد شدن کولسیستوکینین که برای ترشح آنزیم‌های پانکراس حیاتی است، می‌شود.
جذب مواد مغذی در طول روده اتفاق می افتد، اما هر بخش از روده فقط مواد مغذی خاصی را جذب می‌کند. کربوهیدرات‌ها عمدتاً به شکل نشاسته یا کربوهیدرات، فروکتوز (قند میوه) و لاکتوز (شکر شیر) مصرف می‌شوند. بزاق و آمیلاز پانکراس (آنزیم‌های گوارشی) نشاسته را در زنجیره‌هایی به نام الیگوساکارید و زنجیره‌های کوتاه‌ به نام دی ساکارید تقسیم می‌کنند. بیشتر هیدرولیز نشاسته (تجزیه مولکول به اجزای کوچکتر آن) در دوازدهه اتفاق می‌افتد و جذب در دوازدهه و ژژنوم روی می‌دهد. آنزیم‌های لوزالمعده (لیپاز و کولپاز) تری‌گلیسیرید‌های را به اسیدهای چرب و مونوگلیسریدها تقسیم می‌کنند تا با اسیدهای صفراوی و فسفولیپیدها ترکیب شود. چربی اشباع شده با ترکیب پروتئین، کلسترول و فسفولیپید مخلوط می‌شوند تا توسط سیستم لنفاوی منتقل شوند. رشد باکتریایی بیش از حد باعث انقباض و دی‌هیدروکسیل شدن نمک‌های صفراوی شده و جذب چربی را محدود می‌کند. نمک‌های صفراوی غیر جذبی باعث ترشح آب در روده‌ی بزرگ شده و باعث اسهال می‌شوند. آنزیم آمیلاز پانکراس با اثر بر روی کربوهیدرات‌ها، آن‌ها را به مونو ساکارید تبدیل می‌کنند. باکتری‌های کولون، کربوهیدرات‌های غیر جذب شده را به دی‌اکسید‌کربن، متان، هیدروژن و اسید‌های چرب تبدیل می‌کنند. این اسیدهای چرب باعث اسهال می‌شوند. گازها باعث انسداد شکمی و نفخ می‌شوند. هنگامی که شکر در فرم یک مونوساکارید باشد، می‌‌تواند به خون جذب شود. در صورت کمبود آنزیم‌هایی مانند لاکتاز (هضم لاکتوز) و یا سوکراز (هضم سوکروز) و اختلالات عملکردی سلول‌های روده‌ی کوچک و از دست دادن سطح مخاطی روده و پس از برش روده، انسداد شکمی، نفخ و گاز بروز می‌کند. پروتئین‌ها توسط زنجیره‌های طولانی اسید آمینه توسط آنزیم‌های پانکراس تجزیه می‌شوند. جذب اسید آمینه و پپتید در دوازدهه و ژژنوم رخ می‌دهد.
چربی رژیم غذایی به طور معمول در دوازدهه و ژژنوم جذب می‌شود. با این حال، قبل از این‌که چربی جذب شود، ابتدا باید به شکل محلول در آب ساخته شود. برای شکسته شدن چربی‌های لازم است تا با نمک و فسفولیپید‌ها (مواد موجود در صفرا) ترکیب ‌شود. این ماده‌ی محلول در آب به راحتی در دوازدهه و ژژنوم جذب می‌شود. مقدار آب فراوانی در هضم دخیل است و باید به منظور جلوگیری از کمبود آب، بازیافت شود. آب در روده‌ی بزرگ دوباره جذب می‌شود. آب از روده‌ی بزرگ به جریان خون منتقل می‌شود و مواد دفعی به رکتوم و مقعد منتقل می‌شود.

علائم و نشانه‌های سوء‌ جذب

علایم متعددی از جمله کاهش وزن، اسهال، مدفوع چرب (با توجه به محتوای بالای چربی)، التهاب شکم و گاز در ارتباط با سوء‌تغذیه وجود دارد. کمبود ویتامین و مواد معدنی ناشی از فروپاشی جذب می‌تواند باعث ایجاد گلوسیت (زبان درد)، چیلوز (پوسته پوسته شدن سطح لب و دهان) و کم خونی شود. اسهال مزمن در اغلب موارد اولین علامت است که فرد را مجبور به ارزیابی پزشکی می‌کند. مدفوع کفی، بد بو و روغنی می‌تواند نشانه‌ی آن باشد. دستگاه گوارش و کبد نقش کلیدی در هضم، جذب و متابولیسم مواد مغذی دارد. بیماری‌های دستگاه گوارش و کبد می‌تواند عمیقاً تغذیه طبیعی را مختل کند. درک آناتومی دستگاه گوارش و همچنین نقش هر بخش اصلی در هضم و جذب مواد غذایی به درک علل جذب و تشخیص علت رژیم‌های خاص کمک می‌کند.

علائم در صورت کمبود هر ماده مغذی خاص بدین شکل است:

• کمبود آهن: کم خونی (ماکروسیتیک) به صورت خستگی و ضعف
• کمبود ویتامین B12، فولات: خونریزی، کبودی، پتشی
• کمبود فولات (اسید فولیک): خستگی و ضعف به علت کم خونی
• کمبود ویتامین های K و C: اسپاسم، ضعف و خونریزی لثه، کبودی و خونریزی
• کمبود Ca، Mg: ادم و تورم
• کمبود پروتئین:گلوسیت، تورم و تجمع مایع (ادم) در هر کجای بدن، پوست خشک و ریزش مو
• کمبود ویتامین B2 و B12، فولات، نیاسین: شب کوری، اسهال، اختلالات پوستی، شکاف در لبه‌های دهان، سردرگمی و زبان درد، خستگی و ضعف (به علت کم خونی)، احساس سوزن سوزن شدن و سردرگمی
• کمبود ویتامین ۱B: احساس سوزن سوزن شدن پوست به خصوص در پاها و نارسایی قلبی
• کمبود ویتامین A: درد در اندام‌ها، استخوان‌ها، شکستگی‌های پاتولوژیک
• کمبود K، Mg، Ca، ویتامینD: نوروپاتی محیطی درد و انحرافات استخوان، احتمال بیشتر شکستگی (به علت نازک شدن استخوان یا پوکی استخوان)، اسپاسم عضلانی، تغییر رنگ دندان و حساسیت بیشتر به پوسیدگی و درد

علت اختلال سوء‌جذب

برخی علل سوء‌جذب که در ادامه به آن‌ها خواهیم پرداخت، عبارت است از:

• آسیب به روده ناشی از عفونت، التهاب، ضربه یا جراحی؛
• استفاده طولانی مدت از آنتی‌بیوتیک‌؛
• بیماری گوارشی مانند بیماری سلیاک، بیماری کرون، پانکراتیت مزمن یا فیبروز کیستیک؛
• کمبود لاکتاز یا عدم تحمل لاکتوز؛
• نقص‌های خاصی که مادرزادی هستند (در هنگام تولد) مانند نقص صفراوی (زمانی که مجاری صفراوی به طور طبیعی رشد نمی‌کنند و مانع جریان صفرا از کبد می‌شود)؛
• بیماری‌های کیسه صفرا، کبد و یا لوزالمعده؛
• تغییر اسید صفراوی و ترشحات معیوب نمک‌های صفراوی به علت زردی کلستاتیک؛
• گاسترکتومی و درمان جراحی برای چاقی؛
• عدم وجود یا کم بودن آنزیم‌های گوارشی خاص؛
• بیماری‌های انگلی؛
• پرتودرمانی (ممکن است پوشش روده را آسیب برساند)؛
• داروهای خاصی که آسیب زننده به پوشش روده؛
• ویروس نقص ایمنی بدن؛

عوارض

بدن نیاز به دریافت مواد مغذی مناسب و در مقادیر کافی دارد تا بتواند به درستی عمل کند. از دست دادن مواد مغذی حیاتی می‌تواند بر روی هر سیستمی از بدن شامل قلب، مغز، عضلات، خون، کلیه و پوست تأثیر نامطلوب بگذارد. عوارض ناشی از سندرم سوء‌جذب با نوع مواد مغذی که جذب نمی‌شوند، ارتباط مستقیمی داد. در برخی موارد، افراد مبتلا به اسهال دچار کاهش وزن و درد شکمی می‌شوند.کمبود ویتامین می‌تواند شرایطی مانند کم‌ خونی، بی حسی در دست یا پا و مشکلات حافظه ایجاد کند.

برخی عوارض نیز می‌توانند در طول زمان به علت سوءجذب مزمن ایجاد شوند که شامل   رشد تأخیری در کودکان، اختلال تمرکز، سردرگمی و گاهی تغییرات شخصیتی، سوء‌تغذیه، پوکی استخوان و کمبود ویتامین‌ A، ویتامین D، ویتامین K و مواد معدنی است.

نحوه تشخیص سندرم سوء‌جذب

تست‌های اولیه درخواستی برای تشخیص سوء‌جذب عبارت‌اند از:

• شمارش کامل خون (CBC) : به منظور ارزیابی گلبول‌های قرمز برای تشخیص کم خونی ناشی از کمبود آهن یا ویتامین B12 یا کمبود فولات؛
• پانل متابولیک جامع (CMP) : برای ارزیابی پروتئین و عملکرد اندام‌ها از جمله کبد و تشخیص عدم تعادل الکترولیت؛
• پره آلبومین : به عنوان یک نشانگر برای جذب پروتئین استفاده می‌شود و نشان دهنده وضعیت کلی تغذیه‌ای است؛
• میزان رسوب‌دهی اریتروسیت (ESR) : برای تشخیص التهاب در بدن که ممکن است ناشی از بیماری‌های التهابی روده باشد؛
• چربی مدفوع : برای تشخیص کاهش توانایی هضم چربی( تست مدفوع می‌تواند چربی را در نمونه‌های مدفوع اندازه‌گیری کند. این آزمایش‌ها قابل اطمینان‌ترین تست تشخیصی است، زیرا چربی معمولاً در مدفوع فرد مبتلا به سندرم بدخیم بالا می‌رود )؛
• کشت مدفوع : برای تشخیص عفونت باکتریایی؛
• تست Clostridium difficile : برای تشخیص رشد بیش از حد باکتریایی به عنوان علت اسهال مداوم؛
• آزمایش انگل: برای تشخیص انگل و علت اسهال مداوم؛
• پاتوژنزهای دستگاه گوارش : آزمایش تشخیصی بر روی نمونه مدفوع برای بررسی هم‌زمان ویروس‌ها، باکتری‌ها و انگل‌ها، علل شایع عفونت‌های دستگاه گوارش و اسهال؛
• هورمون تحریک کننده تیروئید (TSH) : برای تشخیص یا رد بیماری تیروئید؛

بر اساس نتایج آزمایش اولیه، علائم فرد و سوء‌ظن پزشک، آزمایش‌های پیگیری شامل یک یا چند مورد زیر درخواست خواهد شد که عبارت‌اند از:

• آزمایش مدفوع برای تشخیص خونریزی در دستگاه گوارش؛
• آزمایش سطوح ویتامین‌ها مانند ویتامین B12، ویتامین Dو ویتامین A برای تشخیص کمبود آن؛
• زمان پروترومبین (PT) برای تشخیص کمبود ویتامین K؛
• آزمایش مخصوص بیماری سلیاک برای تشخیص این بیماری؛
• آزمایش‌های فیبروز کیستیک مانند آزمایش عرق، تریپسینوژن یا پانل جهش ژن CF برای تشخیص این بیماری؛
• الاستاز مدفوع، تریپسین مدفوع و یا آزمایش خون برای آمیلاز، لیپاز برای ارزیابی عملکرد پانکراس؛
• متیل مالونیک اسید (MMA) ؛
• آزمایش تنفس هیدروژن برای تشخیص عدم تحمل لاکتوز و رشد بیش از اندازه باکتری در دستگاه گوارش ( آزمایش تنفس می‌تواند برای آزمایش عدم تحمل لاکتوز استفاده شود. اگر لاکتوز جذب نشود، به داخل روده وارد شده و باکتری‌های روده بزرگ لاکتوز را تجزیه می‌کنند و گاز هیدروژن تولید می‌کنند. تولید بیش از حد هیدروژن از روده به جریان خون و سپس به ریه‌های جذب می‌شود. اگر بعد از مصرف یک محصول حاوی لاکتوز، گاز هیدروژن در نفس وجود داشته باشید، ممکن است فرد دچار عدم تحمل لاکتوز باشد )؛
• آزمون جذب زایلوز برای ارزیابی هضم کربوهیدرات؛
• تست تحمل لاکتوز عمدتاً برای تشخیص کمبود آنزیم لاکتاز (عدم تحمل لاکتوز) ؛
• بیوپسی روده در صورت شک به وجود سلول‌های غیرطبیعی در پوشش روده کوچک ( این آزمایش احتمالاً با استفاده از آندوسکوپی انجام می‌شود. لوله به داخل دهان وارد شده و از طریق مری و معده به روده کوچک ارسال می‌گردد و نمونه‌ای کوچک از سلول‌ها را می گیرد )؛

گاهی تست‌های تصویری برای بررسی دستگاه گوارش، کبد یا پانکراس لازم است و شامل:

• سونوگرافی شکم؛
• سی تی اسکن؛
• آندوسکوپی؛
• پانکراتوگرافی رتروگراد آندوسکوپی (ERCP) ؛